| Analyse | Aldosteron |
| Aldosteron |
| Indikation | |
| Material/Menge | Li-Heparin-Plasma 4 ml |
| Referenzwerte | im Liegen: 12-160 ng/L |
| nach Orthostase 13-230 ng/L |
| Präanalytik | Nach normaler Kochsalzaufnahme (3 - 4,5 g bzw. 100 – 150 mmol Na pro Tag) für mehrere Tage und ggf. Umsetzen von Medikamenten (keine NSAR, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, Renin-Inhibitor, Diuretika, Calcium-Blocker, Laxantien) sowie Kalium-Supplementation Blutentnahme vorzugsweise morgens zwischen 7 – 8 Uhr nach Ruhe über Nacht (mindestens 60 min.) sowie nach 1 – 2 h Gehen oder Stehen. |
| Methode | ELISA |
| Ansatztage | 1mal / Woche |
| Dauer | |
| Beurteilung | Aldosteron ist ein Mineralokortikoid, welches in der Nebennierenrinde synthestisiert wird. Es führt zu einer gesteigerten Natriumrückresorption aus dem Urin.
Aldosteron induziert einen vermehrten Einbau von Natriumkanälen (ENaC) in die luminale Zellmembran und Na+/K+-ATPase in die interstitielle Zellmembran. Dadurch wird die Na-Rückresorption aus dem Urin erleichtert. Gleichzeitig kommt es zu einer erhöhten Ausscheidung von Kalium- und Ammoniumionen und Protonen.
Aldosteron hat einen cirkadianen Rhythmus mit hoher Konzentration am Morgen und niedriger Konzentration am Abend. Aldosteron-Konzentration ist niedrig bei Kochsalz-armer Kost oder Natrium-Diurese, sie wird gesteigert durch perorale oder intravenöse Natrium-Beladung. Während der Lutealphase und insbesondere während des 3. Schwangerschaftstrimesters steigt die Aldosteron-Plasma-Konzentration. Wie bei Renin kommt es beim Aufstehen vom Liegen zum Stehen zu einem Anstieg der Aldosteron-Konzentration.
Niedrige Aldosteron-Konzentration
Congenitale adrenale Hyperplasie (11-beta-Hydroxylase, 17-alpha-Hydroxylase-Defizienz) mit vermehrter Produktion von Desoxycortiscosteron (DOC)
Congenitale adrenale Hyperplasie (Mutationen mit Defizienz von steroid acute regulatory Protein (StAR), gestörtem Mineralokortikoid-Abbau (CYP11A1), 3-beta-hydroxysteroid- Derhydrogenase (HSD3B2), 21-Hydroxylase (CYP21A2) oder Aldosteron Synthetase (CyP11B2)).
Cushing-Syndrom
Primäre Nebenniereninsuffizienz
Liddle-Syndrom (gain of function Mutation des ENaC)
Primäre Glukokortikoid-Resistenz (Familiäre Cortisol-Resistenz)
Syndrom des apparent mineralocorticoid excess
Vermehrte ACTH-Produktion
Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus bei Diabetes mellitus
Pseudohypoaldosteronismus Typ 2
Hohe Aldosteron-Konzentration
Primärer Hyperaldosteronismus
Sekundärer Hyperaldosteronismus
Renovaskuläre Hypertonie
Reninom
Maligne Hypertonie
Pseudohypoaldosteronismus Typ 1
Bartter Syndrom and Gitelman Syndrom |
| Hinweise | |
| Referenz-Literatur | |
| Akkreditiert | DIN EN ISO 15189:2014 |
| Laborbereich | Zentrallabor, Abt. Med. IV |
| Ansprechpartner | |
| Stand | 2017-01-21 08:05:58 |